肥満と慢性炎症(その4)

2012.12.14|健康

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こんにちは。毎日が仕事が楽しい鹿鳴堂の泉谷です。

今回は「肥満と慢性炎症」について第4弾です。

ちなみに第3弾はこちら。

 

 

●マクロファージの役割

非肥満者における拡大していない内臓脂肪組織に常在するマクロファージはM2型と考えられます。

一方、肥満によって拡大した内臓脂肪組織にはM1型マクロファージがたくさん集まっており、それらは炎症を促進する遺伝子を発現しているため、慢性炎症のプロセスに関与しているといわれています。

つまり、拡大した内臓脂肪組織に集積したM1型マクロファージから分泌されたサイトカインが脂肪細胞に働きかけ、インスリン抵抗性や脂肪分解を抑制すると共に、他の免疫細胞にも働きかけて慢性炎症を促進しているのです。

 

こうしたM1型マクロファージの作用に対して、M2型マクロファージはIL-10などを産生して炎症を抑制していることが示唆されており、M1型とM2型のバランスが、炎症プロセスの制御に重要であるといわれています。

なた、絶食によって遊離脂肪酸(FFA)が過剰に放出されると、マクロファージが集まってきて、FFAを取り込んで内臓脂肪組織局所のFFAレベルを制御していることが報告されています。

つまり、もともと脂肪細胞に常在するマクロファージの役割は、内臓脂肪組織の恒常性維持である可能性が高いのです。

(クレデンシャル  2012.12月号より)

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さあ、話がかなり複雑になってきました。

みなさん、頑張ってついてきてください。

 

かみ砕いて解説しますね。

まず、マクロファージには、悪玉的な性質を持ったM1型(慢性炎症)と善玉的な性質を持ったM2型(炎症抑制)という2種類があります。

肥満者の内臓脂肪組織にはM1型マクロファージが、正常体重の人にはM2型マクロファージがメインとなっています。

 

このことからも肥満=慢性炎症、非肥満=炎症抑制のバランスで調整されていることがわかるとおもいます。

感覚的には少しM2型優位な状態がよいと考えられます。

次回は悪玉のM1型のマクロファージを寄せ付けない方法に切り込みたいと思います。

 

 

 

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